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第二节 急性心肌梗死（第2页）

可有心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。

【检查】

（一）一般检查

１．心脏可有轻至中度增大，其中一部分与以往陈旧性心肌梗死或高血压关。

２．心率可增快或减慢，听诊时可闻及第四心音（房性或收缩期前奔马律）、第三心音（室性）奔马律，第一、第二心音多减轻。

３．部分患者发病第２～３日可闻及心包摩擦音；乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时，可闻及收缩期杂音。

４．右心室梗死严重时，可出现颈静脉怒张。

５．除发病极早期可有一过性血压升高外，几乎所有患者病程中均有血压降低。

（二）实验室与心脏电学检查

１．实验室检查

（１）白细胞计数：白细胞计数增高常与体温升高平行发展。

出现于发病的２４～４８ｈ，持续数日。

计数在（１０～２０）×１０９／Ｌ，中性粒细胞７５％～９０％，嗜酸性粒细胞常减少或消失。

（２）红细胞沉降率：红细胞沉降率增快在病后２４～４８ｈ出现，持续２～３周。

常为轻至中度增快。

（３）心肌坏死的生化指标：①血清酶学改变：急性心肌梗死的血清酶学动态改变曲线为ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ１（ＬＤＨ同工酶）在胸痛后４～６ｈ开始升高，２０～２４ｈ达高峰，４８～７２ｈ恢复正常；ＬＤＨ在胸痛后８～１２ｈ开始升高，２～３ｄ达高峰，１～２周恢复正常。

其中ＣＫ－ＭＢ和ＬＤＨ１特异性高。

②肌钙蛋白ＴｎＴ或ＴｎＩ：在临床事件发生后２４ｄ内超过正常（＜０．０１ｎｇ／ｍｌ）上限，可持续７～１０ｄ。

（４）血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。

尿肌红蛋白在梗死后５～４０ｈ开始排泄，平均持续达８３ｈ。

血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和ＣＫ－ＭＢ的出现时间均略早，高峰消失较快，多数２４ｈ即恢复正常。

（５）其他：血清肌凝蛋白轻链或重链、血清游离脂肪酸、Ｃ反应蛋白在急性心肌梗死后均增高。

血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。

此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可以暂时降低，２～３周后可以恢复正常。

２．心电图

（１）特征性改变（有Ｑ波心肌梗死者）：①宽而深的Ｑ波。

②ＳＴ段呈弓背向上型抬高，与Ｔ波相连形成单相曲线。

③Ｔ波倒置，常在梗死后期出现。

无Ｑ波心肌梗死为普遍性ＳＴ段压低≥０．１ｍＶ，但ａＶＲ（有时还有Ｖ１）导联ＳＴ段抬高，或有对称性Ｔ波倒置。

（２）动态改变（有Ｑ波心肌梗死者）：①起病数小时内的超急性期，出现异常高大且两肢不对称的Ｔ波。

②数小时后，ＳＴ段明显弓背向上抬高与逐渐降低的直立Ｔ波连接，形成单相曲线；出现病理性Ｑ波或ＱＳ波，Ｒ波减低，为急性期改变。

③ＳＴ段抬高持续数日至２周左右，逐渐回到基线水平，Ｔ波由低直、平坦、双向至倒置，为亚急性期改变。

④数周至数月后Ｔ波尖锐倒置，以后可回复至正常，也可遗留程度不等的Ｔ波尖锐倒置，以后可回复至正常，也可遗留程度不等的Ｔ波低平改变，为慢性或陈旧性心肌梗死。

病理性Ｑ波也可为此期唯一的心电图改变。

３．放射性核素检查。

９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌灌注断层显像可为急性心肌梗死的定位与定量诊断提供证据，方法简便易行。

４．超声心动图。

根据超声心动图上所见的室壁运动异常可对心肌缺血区域做出判断。

在评价有胸痛而无特征性心电图变化时，超声心动图有助于除外主动脉夹层，评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全、室壁瘤和室间隔穿孔等。

多巴酚丁胺负荷超声心动图检查还可用于评价心肌存活性。

【诊断常规】