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第七节 急性呼吸窘迫综合征（第4页）

④水、钠潴留。

⑤消化道溃疡、出血。

⑥神经精神症状。

⑦骨质疏松、骨折、股骨头坏死等。

⑧诱发或加重感染。

⑨肌无力或肌炎等。

３．扩血管药物

（１）一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）：是由血管内皮细胞产生的内源性舒张因子（ＥＦＲＦ）。

１）作用机理。

①ＡＲＤＳ导致的低氧血症可引起肺毛细血管痉挛，吸入ＮＯ治疗时，通气正常的肺泡中ＮＯ浓度较高，其周围痉挛的毛细血管扩张，有利于减轻Ｖ／Ｑ比率失调。

②通气不良的肺泡中ＮＯ浓度较低，ＮＯ对肺毛细血管的影响小，不会引起分流增加。

③ＮＯ可部分改善小气道痉挛，改善肺泡通气。

④ＮＯ还可抑制血小板和细胞黏附。

⑤吸入ＮＯ可减轻肺表面活性物质受损程度。

２）剂量。

短期应用ＮＯ的安全性已得到确认，吸入１５～２０ｐｐｍ即可发挥作用，长期应用是否安全尚不清楚。

３）应用前景。

虽然观察性研究提示吸入ＮＯ对ＡＬＩ和ＡＲＤＳ可能有效，但Ⅱ期临床试验却表明吸入ＮＯ没有减少死亡率或缩短机械通气时间。

因此，目前尚不能推荐将ＮＯ作为常规治疗手段，但是用于难治性低氧血症的抢救性治疗可能是有效的。

最近的研究表明，内皮素受体拮抗剂Ｔｅｎｚｏｓｅｎｔａｎ可明显减少肺损伤犬的肺动脉压力和改善心脏功能，提示有望用其治疗ＡＲＤＳ伴发的肺动脉高压。

但是否可用于临床，最后还要靠随机多中心临床试验证实其可行性。

（２）前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）：ＰＧＥ１是一个重要的嗜中性粒细胞和巨噬细胞趋化因子，具有扩血管、抗炎、抑制血小板聚集等作用。

有两种给药途径，ＰＧＥ１每分钟３０ｎｇ／ｋｇ左右的静脉输注；ＰＧＥ１每分钟以６～１５ｎｇ／ｋｇ吸入。

二者比较，均能降低肺血管阻力和肺动脉压，使右心射血分数增加，但体循环阻力前者显著降低，后者具有更高的氧分压、氧供、混合静脉血氧饱和度。

目前尚不能推荐将ＰＧＥ１作为常规治疗手段，有待于进一步临床研究。

（３）酚妥拉明：是α肾上腺素能受体拮抗剂。

１）作用机理。

可引起全身血管阻力和肺血管阻力的降低。

２）不良反应。

直立性低血压、瘙痒、恶心、呕吐等。

低血压、严重动脉硬化、心脏器质性损害、肾功能减退患者禁用。

忌与铁剂配伍。

（４）山莨菪碱（６５４－２）：是山莨菪碱中提取的一种生物碱。

１）作用机理。

具有扩张血管、改善平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、保护呼吸道通畅、改善氧合等作用。

２）不良反应。

口干、面红、轻度扩张瞳孔、视物模糊、心律增快、排尿困难等。

脑出血急性期、青光眼患者禁用。

４．肺表面活性物质（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｅｎｔ，ＰＳ）替代疗法。

应用处于临床探索阶段。

（１）成分：ＰＳ是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的一种复合磷脂，含８５％～９０％的磷脂，磷脂中７０％～８０％为卵磷脂，卵磷脂中６０％含双饱和脂肪酸，主要是二棕榈酰卵磷脂（ＤＰＰＣ），是降低表面张力的主要成分，８％～１０％的蛋白质，５％的中性脂肪及少量无机盐。